Po 40. roku życia zapotrzebowanie na witaminę B12 formalnie się nie zmienia, ale zmienia się zdolność jej przyswajania. Stopniowe obniżenie kwasowości żołądka, pojawienie się chorób przewlekłych i przyjmowanie leków sprawiają, że niedobór kobalaminy jest jednym z najczęstszych «cichych» problemów starszego wieku. Redakcja opowiada, co dokładnie dzieje się z metabolizmem B12 z biegiem lat i kiedy suplement naprawdę ma sens.
Co zmienia się z wiekiem
W pożywieniu witamina B12 jest związana z białkami. Aby się uwolniła, potrzebne są kwas solny i pepsyna żołądka. Następnie kobalamina wiąże się z czynnikiem wewnętrznym, wytwarzanym przez komórki okładzinowe żołądka, i tylko w takim kompleksie wchłania się w końcowym odcinku jelita cienkiego. Każdy z tych etapów może z wiekiem zawodzić.
Najczęstszą przyczyną jest zanikowe zapalenie żołądka, czyli stopniowe ścieńczenie błony śluzowej żołądka ze zmniejszeniem wydzielania kwasu. Jego częstość rośnie z wiekiem, a jedną z kluczowych przyczyn jest przewlekłe zakażenie Helicobacter pylori. Według szacunków przytoczonych przez Instytut Medycyny USA od 10 do 30% osób starszych źle przyswaja B12 związaną z białkami pokarmu.
Ważny niuans: krystaliczna B12 z suplementów czy produktów wzbogaconych nie wymaga uwolnienia z białek. Dlatego osoba z zanikowym zapaleniem żołądka może źle przyswajać witaminę z mięsa, ale całkiem normalnie — z tabletki. Właśnie na tym opiera się rekomendacja IOM: osobom po 50. roku życia zaleca się pozyskiwanie większej części B12 z produktów wzbogaconych lub suplementów.
Rzadziej występuje niedokrwistość Addisona-Biermera — autoimmunologiczne uszkodzenie żołądka z utratą czynnika wewnętrznego. Ona również częściej ujawnia się w średnim i starszym wieku. W tym stanie przyswajanie B12 jest gwałtownie zaburzone, a osoba wymaga leczenia pod nadzorem lekarza.
Ponieważ zapasy witaminy w wątrobie są duże, niedobór, który zaczął się kształtować po 40., może ujawnić się dopiero po kilku latach. Dlatego wiek 40–50 lat to dobry moment, aby przynajmniej raz ocenić swój status, zwłaszcza przy obecności czynników ryzyka.
Leki, które obniżają poziom B12
Po 40. roku życia rośnie prawdopodobieństwo długotrwałego przyjmowania leków wpływających na metabolizm kobalaminy. Dwaj główni «podejrzani» są dobrze zbadani w badaniach kontrolowanych.
| Grupa leków | Mechanizm | Poziom dowodów |
|---|---|---|
| Metformina | Zaburza wapniozależne wchłanianie kompleksu B12–czynnik wewnętrzny w jelicie krętym | Badanie randomizowane de Jager et al., 2010; dane z długotrwałej obserwacji |
| Inhibitory pompy protonowej (omeprazol itp.) | Obniżają kwasowość, pogarszają uwalnianie B12 z białek pokarmu | Duże badanie «przypadek–kontrola» Lam et al., 2013 |
| Blokery receptorów H2 | Analogiczny, słabszy wpływ na kwasowość | Tamże, związek słabszy |
| Podtlenek azotu (znieczulenie, użycie rekreacyjne) | Inaktywuje kobalaminę | Opisy kliniczne, przeglądy |
W badaniu de Jager i współautorów długotrwała terapia metforminą wiązała się z obniżeniem poziomu B12 i podwyższeniem homocysteiny w porównaniu z placebo, przy czym efekt narastał z czasem. Dlatego wiele wytycznych klinicznych zaleca okresowe sprawdzanie statusu B12 u osób długo przyjmujących ten lek.
Badanie Lam i współautorów, które objęło duży zbiór danych systemu medycznego, wykazało związek między przyjmowaniem leków zmniejszających kwasowość przez dwa lata i dłużej a rozpoznaniem niedoboru B12. Ryzyko było wyższe przy większych dawkach dobowych.
Nie wolno samodzielnie odstawiać ani zmieniać tych leków: metformina i IPP mają wyraźne wskazania. Chodzi jedynie o to, że długotrwałe przyjmowanie jest powodem, aby omówić z lekarzem kontrolę B12.
Mózg, nerwy i homocysteina
Dla osób w średnim i starszym wieku niedobór B12 jest niebezpieczny przede wszystkim ze względu na następstwa neurologiczne. Może objawiać się neuropatią obwodową, zaburzeniami równowagi, pogorszeniem pamięci i koncentracji. Takie objawy łatwo przypisać wiekowi, cukrzycy czy zmęczeniu, i właśnie dlatego niedobór często rozpoznaje się późno.
Niewielka część przypadków pogorszenia funkcji poznawczych w starszym wieku wiąże się właśnie z niedoborem kobalaminy — i jest to jedna z nielicznych potencjalnie odwracalnych przyczyn. Dlatego badanie B12 wchodzi w skład standardowej diagnostyki przy skargach na pamięć.
Niedobór B12 podwyższa poziom homocysteiny — aminokwasu, który w badaniach obserwacyjnych wiązano z chorobami sercowo-naczyniowymi i zanikiem mózgu. Jednak duże badania randomizowane, w szczególności HOPE-2 (Lonn et al., 2006), wykazały: obniżenie homocysteiny kombinacją kwasu foliowego, B6 i B12 nie zmniejszało częstości zdarzeń sercowo-naczyniowych u osób z chorobami naczyniowymi.
Co do mózgu dane są niejednoznaczne. W badaniu VITACOG (Smith et al., 2010) u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi witaminy z grupy B spowalniały tempo zaniku mózgu według danych MRI, przede wszystkim u tych, którzy mieli podwyższoną wyjściową homocysteinę. Nie dowodzi to jednak, że suplementy zapobiegają otępieniu u osób z prawidłowym statusem.
- Niedobór B12 to realna i odwracalna przyczyna objawów neurologicznych, którą warto wykluczyć.
- Korekta niedoboru jest konieczna; przyjmowanie profilaktyczne bez niedoboru nie wykazało korzyści dla serca.
- Korzyść dla funkcji poznawczych jest najbardziej prawdopodobna u osób z niskim statusem lub wysoką homocysteiną.
Diagnostyka u osób starszych
Standardowe badanie to B12 w surowicy. Jednak u osób starszych «nisko-normalne» wartości występują często, a część z nich ma niedobór czynnościowy. Dlatego przy wynikach granicznych lekarz może zlecić kwas metylomalonowy lub homocysteinę, a w niektórych laboratoriach — holotranskobalaminę.
Interpretacja MMA w starszym wieku ma pewną specyfikę: wskaźnik ten podwyższa się także przy obniżeniu funkcji nerek, które z wiekiem występuje częściej. Dlatego wynik ocenia się razem z kreatyniną i szacowanym współczynnikiem filtracji kłębuszkowej.
Jeśli niedobór potwierdzono, ważne jest ustalenie jego przyczyny: czy to niedostateczne odżywianie, leki, zanikowe zapalenie żołądka czy niedokrwistość Addisona-Biermera. Od tego zależy forma leczenia i to, czy będzie ono dożywotnie.
Kto powinien sprawdzić B12 po 40. roku życia w pierwszej kolejności: osoby długo przyjmujące metforminę lub IPP, wegetarianie i weganie, ci, którzy przeszli operacje żołądka lub jelit, a także wszyscy, u których pojawiły się drętwienie kończyn, niedokrwistość z dużymi erytrocytami lub skargi na pamięć.
Jak pokrywać zapotrzebowanie po 40.
Dawka dobowa dla dorosłych pozostaje 2,4 µg według standardu IOM lub 4 µg według EFSA. Osobom do 50. roku życia bez czynników ryzyka zwykle wystarcza zróżnicowana dieta z mięsem, rybą, jajami i produktami mlecznymi.
Po 50. roku życia, zgodnie z rekomendacją IOM, rozsądnie jest pozyskiwać znaczną część witaminy z formy krystalicznej — produktów wzbogaconych lub suplementów, w tym kompleksów multiwitaminowych. Dla osób z obniżoną kwasowością żołądka jest to pewniejsze niż liczenie wyłącznie na pokarm.
Przy zaburzonym przyswajaniu z powodu czynnika wewnętrznego wysokie dawki doustne (setki mikrogramów i więcej) mogą być skuteczne dzięki dyfuzji biernej. Wybór między tabletkami a zastrzykami, dawkę i czas trwania leczenia potwierdzonego niedoboru określa lekarz, zwłaszcza przy obecności objawów neurologicznych.
Co do form: cyjanokobalamina jest najlepiej zbadana, metylokobalamina i hydroksokobalamina to akceptowalne alternatywy. Zwykle nie ma potrzeby przepłacać za formę «aktywną» bez powodów medycznych.
Wnioski redakcji
Z wiekiem norma B12 nie rośnie, ale przyswajanie witaminy z pokarmu pogarsza się z powodu zanikowego zapalenia żołądka i długotrwałego przyjmowania leków. Niedobór rozwija się powoli i często maskuje się pod «wiekowymi» objawami.
Po 40–50. roku życia warto przynajmniej okresowo kontrolować status B12, zwłaszcza przy przyjmowaniu metforminy czy IPP, diecie roślinnej lub skargach na układ nerwowy.
Suplementy krystalicznej B12 to prosty i bezpieczny sposób pokrycia zapotrzebowania u osób z obniżonym przyswajaniem, jednak dla serca i profilaktyki otępienia bez potwierdzonego niedoboru nie wykazały one przekonującej korzyści.
Na ten temat redakcja poleca również materiały «Kwas foliowy po 40. roku życia», «Witamina B12 dla kobiet: czy są różnice» oraz «Żelazo po 40. roku życia».
Bibliografia
- Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academy Press; 1998.
- Allen LH. How common is vitamin B-12 deficiency? Am J Clin Nutr. 2009;89(2):693S–696S.
- Stabler SP. Vitamin B12 deficiency. N Engl J Med. 2013;368(2):149–160.
- de Jager J, Kooy A, Lehert P, et al. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo controlled trial. BMJ. 2010;340:c2181.
- Lam JR, Schneider JL, Zhao W, Corley DA. Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12 deficiency. JAMA. 2013;310(22):2435–2442.
- Lonn E, Yusuf S, Arnold MJ, et al. Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease. N Engl J Med. 2006;354(15):1567–1577.
- Smith AD, Smith SM, de Jager CA, et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS One. 2010;5(9):e12244.
Andriy Melnyk
Trener sportów siłowych, autor programów dla początkujących i średniozaawansowanych. Pisze o planowaniu treningów.
